СТРЕСС-ЭХОКГ
ВЕЛОЭРГОМЕТРИЯ
Миокардит
►Определение ▼
Миокардит – это поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических или физических факторов, а так же поражения, возникающие при аллергических и аутоиммунных заболеваниях (Палеев Н.Р.)
►Патогенез ▼
Различные этиологические факторы вызывают повреждение миокарда посредством следующих механизмов:
1. Прямое цитолитическое действие, например, инфекционных агентов, внедряющихся в миокард, либо с помощью непосредственной инвазии в кардиомиоциты (как бывает при токсоплазмозе и других бактериальных инфекциях), либо за счет репликации возбудителя.
2. Повреждение кардиомиоцитов циркулирующими токсинами при системной инфекции (дифтерийный, скарлатинозный миокардит).
3. Неспецифическое повреждение клеток за счет системных иммунопатологических реакций (реакция антиген-антитело). Например, при системных заболеваниях соединительной ткани, лекарственной или сывороточной болезни.
4. Специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами клеточного ( Т-лимфоциты) или гуморального (антитела) иммунитета, которые вырабатываются на относительно короткое внедрение возбудителя (вирусы Коксаки, гриппа) либо активированы первичной инфекцией, длительное время персистирующей в других органах (цитомегаловирус, вирусы гепатита и пр.).
В результате возникает ряд характерных изменений, которые определяют клиническую картину и прогноз заболевания:
- воспалительная инфильтрация миокарда (при вирусных миокардитах с преобладанием лимфоцитами, при бактериальных — нейтрофилами, при аллергических — эозинофилами), повреждение и некроз кардиомиоцитов, а затем замещение их фиброзной тканью.
- Сосуды микроциркуляторного русла миокарда полнокровны, сосудистая проницаемость возрастает, наблюдается отек стромы.
- снижение сократимости миокарда, систолической функции левого желудочка, нередко с развитием дилатации камер сердца;
- диастолическая дисфункция, возникающая в результате повышения ригидности миокарда и угнетения процесса активного расслабления;
- застой в венах малого и большого круга кровообращения;
- формирование электрической нестабильности миокарда желудочков, повышающей риск развития желудочковых аритмий;
- очаговое повреждение проводящей системы с развитием нарушений проведения импульсов и блокад.
►Классификация ▼
Клиническая классификация миокардитов (Н.Р. Палеев, М.А. Гуревич, Ф.Н. Палеев, 2002)
I. Этиологическая характеристика и патогенетические варианты
1. Инфекционный и инфекционно-иммунный
• Вирусные (вирусы Коксаки типа В, вирусы гриппа, кори, герпеса, аденовирусы и пр.);
• Бактериальные (коринебактерии дифтерии, стрептококки, стафилококки, бруцеллы, клостридии и др.). Бактерии могут оказывать повреждающее действие, непосредственно проникая в кардиомиоциты (при стафилококковом сепсисе) или выделяя кардиотоксины (при дифтерийном миокардите);
• спирохетозные, риккетсиозные, паразитарные, протозойные и грибковые миокардиты встречаются гораздо реже
2. Аутоиммунный (Аллергический, Иммунопатологический)
• Лекарственный (антибиотики (тетрациклин, азитромицин, цефалоспорины, левомицетин), противотуберкулезных препаратов (стрептомицин, ПАСК, изониазид), цитостатических препаратов, аминофилин, амфетамин, бензодиазепины, циклофосфамид, зидовудин, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные препараты, метилдопа)
• При системных заболеваниях соединительной ткани
• При некоторых аллергических заболеваниях (бронхиальная астма, при тяжелой пищевой аллергии)
• сывороточный, нутритивный, ожоговые, трансплантационные
• Изолированный миокардит Абрамова-Фидлера (крайне тяжело протекающий миокардит аутоиммунного генеза, с неизвестной этиологией, быстро приводящий к летальному исходу)
3. Токсико-иммунный (Токсико-аллергические)
Развиваются при прямом повреждающем воздействии на миокард экзо- или эндогенных токсических факторов: алкоголь, наркотики, отравление угарным газом, уремия, тиреотоксикоз и пр.
II. Патогенетическая фаза
Инфекционно-токсическая, аутоиммунная, дистрофическая, миокардиосклеротическая
III. Распространенность
1) Очаговые; 2) Диффузные
IV. Клинические варианты
Малосимптомный, псевдокоронарный, декомпенсационный, аритмический, псевдоклапанный, тромбэмболический, смешанный
V. Варианты течения
1) острое; 2) подострое; 3) рецидивирующее; 4) латентное; 5) хроническое
VI. По тяжести течения:
1) легкий (слабо выраженный миокардит) - состояние больных удовлетворительное, жалобы (на боли в сердце, тахикардию и пр.) могут быть выражены в разной степени, чаще незначительно; границы сердца не изменены; может отмечаться приглушенность тонов сердца, экстрасистолия; лабораторные изменения также выражены незначительно; клинических проявлений застойной сердечной недостаточности нет. Прогноз благоприятный.
2) средней тяжести (умеренно выраженный миокардит) - клинические и лабораторные признаки четко выражены, размеры сердца увеличены (кардиомегалия); недостаточность кровообращения отсутствует.
3) тяжелый (ярко выраженный миокардит) - состояние больных тяжелое; развивается тотальная сердечная недостаточность, кардиогенный шок; границы сердца существенно расширены; данные ЭКГ резко изменены; имеются различные осложнения (тяжелые нарушения ритма и проводимости, внутрижелудочковые тромбозы и тромбоэмболические осложнения, внезапная коронарная смерть).
►Диагностические критерии (NYHA) ▼
"Большие" критерии
1. Имеется хронологическая связь перенесенной инфекции (или аллергической реакции, или токсичесого воздействия) с появлением следующих кардиальных симптомов:
- Кардиомегалия
- Сердечная недостаточность
- Кардиогенный шок
- Синдром Морганьи-Адамса-Стокса
2. Патологические изменения ЭКГ, в том числе аритмии и нарушения проводимости.
3. Повышение активности кардиоспецефических ферментов.
"Малые" критерии
1. Лабораторное подтверждение перенесенной инфекции (например, высокие титры противовирусных антител).
2. Ослабление I тона.
3. Протодиастолический ритм галопа.
Диагноз миокардита ставится на основании наличия хронологической связи признаков перенесенной инфекции (аллергии, токсического воздействия и т.п.) с двумя "большими" критериями миокардита или с одним "большим" + двумя "малыми" критериями.
►Клиническая картина ▼
Жалобы
Клиника продромального периода
Лихорадка, миалгия, артралгия, слабость, чувство нехватки воздуха и симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (до 1-ой недели).
Период клинического манифеста
В последующие дни: боль в грудной клетке, часто не отличимая от стенокардической, одышка, влажные хрипы, слабость, утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке. Загрудинная боль в ряде случаев сопровождается изменениями на ЭКГ – подъемом сегмента ST, что объясняется вазоспазмом коронарных артерий (отек миокарда). Для этого периода характерны жалобы на перебои в сердце, синкопальные состояния и появление отеков. Наибольшая выраженность и скорость развития симптомов характерны для гигантоклеточного миокардита.
Важно помнить следующие особенности:
- боли в грудной клетке, как правило, длительные, не связанные с физической нагрузкой, носят разнообразный характер (ноющие, колющие, тупые, редко жгучие), однако не характерны сжимающие и симптом "галстука".
- сердцебиение характерно для миокардита с ранних этапов развития болезни и описывается пациентами как постоянно присутствующее.
- ощущение утомляемости – важный симптом присутствует у абсолютного большинства пациентов, описывается как остро возникшие и не исчезающие несмотря на уменьшение объема нагрузок.
- снижение толерантности к физическим нагрузкам – характерно для миокардита, как правило, отмечается всеми пациентами, носит индивидуальный характер, часто становится доминирующей жалобой, т.к. ухудшает качество жизни.
- миокардитический континуум – объяснение неспецифичным симптомам необходимо искать в контексте анализа предшествующих заболеванию событий ("простудные заболевания", вакцинация, прием нового препарата, токсические воздействия и т.д.). Если удается выстроить четкую череду событий от возможного воздействия на миокард до появления СН – то изначально неспецифические симптомы приобретают характер диагностических значимых.
Период восстановления
В период выздоровления для больных характерна астения.
В большинстве случаев симптоматика исчезает полностью, у ряда больных они сохраняются и доминируют. Для всех больных характерна астения.
Объективный осмотр
При аускультации выявляется следующее:
• Ослабление I тона, обусловленное снижением сократительной способности миокарда. При тяжелом поражении сердечной мышцы отмечается выраженная глухость тонов, иногда тоны не выслушиваются. Возможно расщепление I тона, обусловленное нарушением внутрижелудочковой проводимости.
• Протодиастолический ритм галопа (появление патологического III тона). При значительном снижении сократимости миокарда и выраженной тахикардии может выслушиваться суммационный галоп (патологические III и IV тоны сливаются в один дополнительный тон).
• Систолический шум, выслушиваемый чаще на верхушке сердца и в точке Боткина. Появление систолического шума обусловлено расширением левого желудочка и относительной митральной недостаточностью или поражением папиллярных мышц.
• Разнообразные нарушения ритма сердца: суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия, тахикардия, реже брадикардия (вследствие развития синоатриальной или полной атриовентрикулярной блокады).
У больных средней степени тяжести и тяжелым миокардитом отмечается смещение верхушечного толчка и определяемой перкуторно левой границы относительной тупости сердца влево. При тяжелом миокардите возможно развитие выраженной кардиомегалии.
Артериальное давление чаще нормальное, при уменьшении сердечного выброса снижается.
При развитии сердечной недостаточности выявляются соответствующие симптомы [акроцианоз, появление мелкопузырчатых (застойных) хрипов в нижних отделах легких, увеличение печени и пр.].
►Диагностические исследования при миокардите ▼
Основные:
1. Общий анализ крови - Возможны лейкоцитоз, без сдвига влево, эозинофилия, ускорение СОЭ, признаки синдромного (вторичного) миокардита;
2. Общий анализ мочи - Выявление признаков вторичных миокардитов (васкулиты и др.);
3. СРБ - Выявление признаков и тяжести воспаления;
4. Сердечный тропонин - Диагностика повреждения миокарда;
5. ЭКГ - Выявление неспецифических изменений, нарушений ритма и проводимости;
6. Суточное мониторирование - Выявление и оценка тяжести нарушений ритма и проводимости ЭКГ
7. ЭхоКГ - Оценка размеров полостей сердца, ФВ, гипокинез или акинез, динамическая оценка и др.
8. Рентгенография органов грудной клетки - Конфигурация сердечной тени, кардиоторакальный индекс, выраженность легочной гипертензии.
Дополнительные:
1. Электролиты крови - Диагностика электролитных нарушений
2. Общий белок и фракции - Выявление признаков вторичных миокардитов
3. Мочевина крови - Выявление признаков вторичных миокардитов, осложнений
4.Креатинин крови и скорость клубочковой фильтрации - Выявление признаков вторичных миокардитов, осложнений
5. Определение АСТ, АЛТ, билирубин, общий, прямой - Выявление признаков вторичных миокардитов, осложнений
6. Определение липидного спектра - Факторы риска при проведении диф. диагностики с ИБС
7. МВ-КФК - Диагностика повреждения миокарда
8. МНО - Прием непрямых антикоагулянтов (варфарин)
9. Коагулограмма - Диагностика осложнений со стороны гемостаза, диагностика системного воспалительного ответа
10. Иммунограмма - Оценка иммунного статуса
11. Интерлейкин-10, интерлейкин-12, фактор некроза опухоли α, интеферона γ - Прогностические критерии тяжести миокардита
12. Антистрептококковые антитела (АСЛО) - Диагностика ревматического кардита
13. Антинуклеарные антитела - Симптомы системного заболевания соединительной ткани
14. Ревматоидный фактор - Симптомы системного заболевания соединительной ткани
15. Гормоны щитовидной железы - Симптомы поражения щитовидной железы
16. ПЦР диагностика для кардиотропных вирусов и бактериальной инфекции - Этиологическая диагностика
17. Прокальцитониновый тест - Диф. диагностика инфекционного и неинфекционного характера заболевания
18. ЯМРТ - Визуализация очагов воспаления в миокарде
19. ЧП ЭхоКГ - Выявление тромбов в полостях сердца при миокардитах, осложненных ФП, дилатацией
20. УЗИ органов брюшной полости - При развитии осложнений
21. УЗИ щитовидной железы - Выяснение этиологии
22. Коронароангиография - Диф. диагностика с ИБС
23. Вентрикулография - Диф. Диагностика с ИБС
24. Эндомиокардиальная биопсия - Верификация воспаления в миокарде
Электрокардиография
В диагностике миокардита ЭКГ-исследование имеет большое значение, однако изменения ЭКГ при миокардите неспецифичны.
• Наиболее часто выявляются изменения конечной части желудочкового комплекса: депрессия или подъем сегмента RS—T, уменьшение амплитуды зубца Т, иногда формируется отрицательный несимметричный зубец Т. В процессе лечения указанные изменения постепенно исчезают.
• Очень характерны для миокардита различные нарушения ритма (синусовая тахикардия или брадикардия, экстрасистолия, суправентрикулярная или желудочковая пароксизмалъная тахикардия, при тяжелом миокардите — фибрилляция предсердий) и проводимости (АВ-блокады различной степени в зависимости от тяжести миокардита, блокады ножек пучка Гиса и пр.).
• При диффузном распространенном миокардите часто отмечается снижение вольтажа QRS.
Эхокардиография
При легком течении миокардита изменения на ЭхоКГ могут не выявляться. В более тяжелых случаях наблюдаются следующие изменения: дилатация полостей сердца, преимущественно левого желудочка; уменьшение фракции выброса как следствие снижения сократительной способности миокарда, увеличение конечно-диастолического и конечно-систолического объемов левого желудочка; выявление зон гипо- или акинезии миокарда (локальные нарушения сократимости ЛЖ); при значительном расширении полостей сердца, при наличии дисфункции папиллярных мышц выявляются признаки относительной недостаточности митрального клапана, митральная регургитация; возможно обнаружение внутрисердечных тромбов.
Консенсус по морфологической диагностике миокардита (1998)
Первичная биопсия
1. Миокардит:
- острый миокардит – не менее 14 инфильтративных лимфоцитов в 1 мм2 биоптата, выявленных иммуногистохимическим методом; некроз и дегенерация кардиомиоцитов;
- хронический миокардит – не менее 14 инфильтративных лимфоцитов в 1 мм2 биоптата, выявленных иммуногистохимическим методом; фиброз; некроз и дегенерация кардиомиоцитов невыраженные;
- отсутствие миокардита – менее 14 инфильтративных лимфоцитов в 1 мм2 биоптата или их отсутствие.
2. Выраженность фиброза:
0 степень - фиброз отсутствует
I степень - начальный фиброз
II степень - умеренный фиброз
III степень - выраженный фиброз.
Повторная биопсия:
1. Продолжающийся миокардит с фиброзом или без
2. Разрешающийся миокардит с фиброзом или без
3. Разрешившийся миокардит с фиброзом или без
►Дифференциальная диагностика ▼
1. Нейроциркуляторная дистония (НЦД). В пользу НЦД свидетельствуют следующие факторы:
- возраст до 40 лет;
- респираторные жалобы (в особенности дыхание со вздохами);
- длительная тупая боль в области верхушки сердца, без иррадиации; боль появляется или усиливается при эмоциональном стрессе и исчезает или уменьшается при физической нагрузке, приеме транквилизаторов или β- блокаторов;
- склонность к тахикардии и повышению систолического артериального давления, редкость нарушений ритма;
- нормальные значения МВ-КФК, тропонина І и T;
- проявления симпатико-тонического ортостатизма, быстрая утомляемость и снижение трудоспособности, повышенная возбудимость, потливость, холодные конечности, повышение сухожильных рефлексов;
- отсутствие прогрессирования симптоматики.
2. Миокардиты средней степени тяжести дифференцируют с ревматической лихорадкой, для которой характерны:
- жалобы на артралгии;
- наличие связи со стрептококковой инфекцией;
- вовлечение эндокарда в патологический процесс;
- при динамическом наблюдении: формирование пороков сердца, заинтересованность других органов и систем;
- выраженные изменения острофазовых показателей, повышение титра антител к экзотоксинам стрептококка.
3. Необходимо дифференцировать миокардиты средней степени тяжести с ишемической болезнью сердца (ИБС) в следующих случаях:
- при нетипичном для ИБС болевом синдроме;
- у лиц молодого возраста с патологическими изменениями ЭКГ;
- при наличии изменений ЭКГ в отсутствие болевого синдрома.
При проведении дифференциального диагноза следует учитывать:
- наличие факторов риска ИБС (артериальная гипертензия, сахарный диабет, нарушение липидного обмена, избыточный вес, курение, пол);
- результаты суточного мониторирования ЭКГ (эпизоды ишемии), нагрузочных проб (ВЭМ, тредмил-тест);
- данные коронарографии.
4. Тяжелый миокардит дифференцируют с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП). В пользу ДКМП свидетельствует:
- отсутствие четкой связи с воздействием инфекционных и неинфекционных агентов (после тщательного анализа анамнеза);
- постепенное развитие признаков застойной сердечной недостаточности, устойчивой к проводимой противовоспалительной и симптоматической терапии;
- отсутствие лабораторных признаков воспаления, повышение биомаркеров повреждения кардиомиоцитов (МВ-КФК, тропонин I и T).
Решающее значение придается указывающим на ДКМП результатам эндомиокардиальной биопсии: отсутствие маркеров воспаления, большая мышечная масса, диффузный фиброз, минимальные атеросклеротические изменения.
5. Дифференциальная диагностика с перикардитом осуществляется при выраженной кардиомегалии (требуется исключение массивного перикардиального выпота) и при характерных для фибринозного перикардита постоянных болях в области сердца, которые иногда усиливаются в положении на животе и при глубоком дыхании. В последнем случае обычно выслушивается шум трения перикарда, подтверждающий наличие перикардита. Заключение об изолированном характере перикардита обосновывается дополнительным исключением поражения миокарда: отсутствие изменений ЭКГ, не характерных для перикардита (например, нарушений проводимости). В противном случае устанавливают диагноз миоперикардита. Отсутствие характерной треугольной тени сердца при рентгенологическом исследовании позволяет исключать массивный выпот в перикардиальную область при кардиомегалии. Более достоверным методом является эхокардиография, с помощью которой можно не только выявить жидкость в полости перикарда, но и приблизительно оценить ее количество.
6. Исключение митрального порока сердца необходимо в случаях, когда возникновение систолического шума сочетается с преимущественным увеличением левых отделов сердца, имитирующих картину органической митральной недостаточности. В отличие от последней, при миокардите систолический шум обычно не примыкает к I тону сердца, изменяется по интенсивности в разные дни и может исчезать после улучшения сократительной функции.
На фонокардиограмме систолический шум определяется как мезосистолический и зачастую сочетается с наличием III тона, удлинением интервала Q - I тон. Рентгенологически при миокардите выявляется снижение, а не повышение, пульсации контуров сердца, почти не встречаются коромыслоподобные движения между III и IV дугами по левому контуру сердца.
Эхокардиография позволяет исключить органическое поражение створок митрального клапана и иногда обнаружить причину систолического шума (например, функциональный пролапс створки).
►Осложнении и прогноз ▼
Олсложнении
-развитие левожелудочковой дисфункции;
-прогрессивное ухудшение состояния с переходом в дилатационную кардиомиопатию и развитием симптомов сердечной недостаточности;
-нарушения сердечного ритма (в том числе и желудочковые тахиаритмии, фибрилляция предсердий);
-нарушения внутрижелудочковой и АВ-проводимости;
-внутрижелудочковые тромбозы и тромбоэмболические осложнения;
-внезапная сердечная смерть.
Прогноз
Для миокардита действительно правило "трех третей": одна треть пациентов выздоравливает, у трети развивается левожелудочковая дисфункция и еще у одной трети отмечается прогрессивное ухудшение состояния с переходом в дилатационную кардиомиопатию. Среди больных с острым миокардитом, протекающим с симптомами сердечной недостаточности, смертность в первый год составляет 15-20%. Также возможен рецидив заболевания.
Исходы миокардита
- выздоровление;
- миокардитический кардиосклероз;
- дилатационная кардиомиопатия.
►Лечение ▼
Цели лечения:
- устранение этиологического фактора при его наличии;
- профилактика ремоделирования сердца и устранение симптомов СН;
- устранение нарушений ритма и проводимости, профилактика внезапной смерти;
- профилактика тромбоэмболических осложнений.
Лечебная программа включает:
- лечебный режим;
- этиотропное лечение;
- патогенетическое лечение;
- метаболическая терапия;
- симптоматическая терапия (лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости, лечение и профилактика тромбоэмболического синдрома).
Лечебный режим:
1. Постельный режим при остром миокардите и активной стадии хронического:
- при легкой форме 2-4 недели;
- при среднетяжелой форме первые 2 недели – строгий постельный, затем еще 4 недели – расширенный постельный;
- при тяжелой форме строгий постельный – до состояния компенсации кровообращения и еще 4-6 недель – расширенный постельный.
2. Прекращение курения.
3. Диета с ограничением поваренной соли в зависимости от выраженности симптомов СН
4. Прекращение употребления алкоголя, любых наркотических средств.
Этиотропное лечение:
1. Борьба с инфекцией
1) санация очагов инфекции способствует благоприятному исходу заболевания (тонзиллит, отит, гайморит, периодонтит, аднексит, простатит и др.);
2) антибиотикотерапия показана больным с бактериальным миокардитом:
- дифтерийный миокардит - пенициллин, эритромицин; - Мycoplasma pneumoniae - доксициклин, азитромицин; - сальмонелезный миокардит - цефтриаксон; - при грибковой этиологии - амфотерицин, флуконазол.
- При среднетяжелом и тяжелом течении миокардита до определения чувствительности к антибиотикам может быть применен ванкомицин в суточной дозе 2 г в/в в два или четыре введения.
- При сифилитической миокардите - бензатин бензилпенициллин - по 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 7 дней, на курс 2 инъекции (при использовании Синурола), 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 5 дней, на курс 3 инъекции (при использовании бициллина-1);
- При дифтерийной миокардите - введение противодифтерийной сыворотки в ранее сроки; левомицетина сукцинат растворимый по 25 мг\кг; бензилпенициллин до 6 млн. ЕД в сутки; ампициллина натриевая соль (3-6 г\сутки); гентамицин (до 240 мг\сутки);
- При гонорейной миокардите - цефтриаксон в/в или в/м 1,0 г 1 раз/сут, до истечения 24-48 часов после исчезновения клинических проявлений
- При менингококковой миокардите - при генерализованных формах: бензилпенициллин в суточной дозе 200-300 тыс. ЕД на 1 кг массы тела больного для взрослых. Суточную дозу вводят дробно каждые 3 часа; левомицетин: 80-100 мг/кг в сутки в 3-4 приема в/м; при молниеносной форме - в/в каждые 4 часа.
- При туберкулезной миокардите - различные комбинации антитуберкулезных препаратов;
3) при вирусных миокардитах - противовирусная терапия проводится только после верификации вируса:
- вирусы гриппа А и В - применяется римантадин по 100 мг 2 раза в сутки, назначенный не позднее 48 часов от начала заболевания; - вирусы парагриппа, аденовирусы 3, 5 и 9 типов, вирусы простого герпеса, цитомегаловирус – рекомендуется рибавирин по 600-800 мг/сутки в 3-4 приема, в течение от 5 до 14 дней; - вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, Varicella zoster, Herpes simplex - ганцикловир в дозе 5-10 мг/кг в/в через 12 часов или ацикловир в дозе 5 мг/кг каждые 8 часов в/в; - вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы, вирус полиомиелита, эпидемический паротит - специфическое лечение не проводится, необходимо соблюдение постельного режима не менее 10 дней.
- Циклоферон (обладающий интерферониндуцирующим, иммунокоррегирующим, противовоспалительным и противовирусным действием) 12,5% - 2 мл или в таблетках по 150 мг. Схема лечения: циклоферон в/м 1 раз в день по 2 мл в 1, 2, 4, 6 и 8-й день лечения. Инъекции циклоферона могут использоваться в комплексной терапии с валтрексом, ганцикловиром.
- Интерферона α (Альтевир) по 3.000.000 ЕД/м2 х 3 раз/неделю, в/м, который обладает противовирусным, иммуномодулирующим, антипролиферативным действием.
- Рибавирин по 0,2 г 3-4 раза в день после еды, в течение 7-14 дней, для уменьшение репликацию вируса.
- Ремантадин (при гриппозном типа А) по 100 мг 2 раза в сутки, не позднее 48 часов от начала заболевания.
- При тяжелом течении миокардита возможно внутривенное введение ингибиторов протеаз: гордокса, контрикал, трасилола по 10-20 тыс. ЕД, на курс - 3-5 в/в капельных введений.
- При вирусных миокардитах, несмотря на опасность формирования внутрисердечных тромбов, по возможности следует избегать назначения антикоагулянтов, так как существует риск развития геморрагического перикардита.
2. Лечение основного заболевания, на фоне которого развился миокардит (системных заболеваний соединительной ткани и пр.);
3. Устранение внешних патогенных воздействий (при развитии миокардита вследствие влияния различных токсических веществ, лекарственных препаратов, аллергических факторов).
Патогенетическое лечение:
1. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС):
- ацетилсалициловая кислота 500 мг х до 6 раз в сутки, 4-6 недель;
- диклофенак 25-50 мг х 2-3 раза в сутки, 4-6 недель;
- индометацин 25-50 мг х 4 раза в день, 4-6 недель.
НПВC не рекомендуются для лечения неревматических миокардитов. В том числе вирусном миокардите, вследствие отсутствия убедительных доказательств их положительного влияния на исход заболевания. НПВC замедляют процессы репарации в поврежденном миокарде, тем самым ухудшая состояние больного. НПВС назначают в течение 4-6 неделя, до улучшения состояния, нормализации ЭКГ.
2. Глюкокортикоиды - обладают иммуносупрессивным и противовоспалительным действием, показаны в следующих случаях:
- тяжелое течение миокардита (с выраженными иммунологическими нарушениями);
- миокардиты затяжного и рецидивирующего течения;
- миокардиты средней степени тяжести при отсутствии эффекта от проводимой терапии;
- миокардиты, сочетающиеся с перикардитом (миоперикардит);
- гигантоклеточный миокардит;
- миокардит, развивающийся у лиц с иммунодефицитом, ревматическими заболеваниями.
Как правило, применяют преднизолон 15-30 мг/сутки (при миокардитах средней степени тяжести) или 60-80 мг/сутки (при тяжелых формах), в течение от 5 недель до 2 месяцев с постепенным снижением суточной дозы препарата и его полной отменой.
Глюкокортикоиды не рекомендуются для лечения вирусных миокардитов на ранней стадии заболевания, так как это приводит к репликации вируса и вирусемии.
3. Иммунодепрессанты: препараты аминохинолинового ряда, обладающие иммунодепрессантным эффектом, применяют на фоне снижения дозы преднизолона, особенно при затяжном течении миокардита.
- Иммуносупрессивная терапия эффективна при лечении миокардитов, развившихся при аутоиммунных заболеваниях, системных заболеваниях соединительной ткани, у больных гигантоклеточным миокардитом и у больных с хронически протекающими вирус-негативными воспалительными кардиомиопатиями.
- Назначают делагил (хингамин) по 0,25-0,5 г/сут, плаквенил (гидроксихлорохин) по 0,4 г/сут в течение 4-8 месяц.
4. Антикоагулянты: гепарин - применяется при тяжелых формах миокардита. Он обладает противовоспалительным, иммуносупрессивным, антикоагулянтным эффектом, способствует профилактике тромбоэмболии.
- Гепарин назначают в дозе 5000-10000 ME 4 раза в сутки подкожно, в течение 7-10 дней. Далее в течение 10-14 дней дозировку постепенно снижают под контролем коагулограммы, с последующим переводом пациента на варфарин (под контролем МНО).
- Антикоагулянтная терапия может быть противопоказана при сопутствующем перикардите.
- Длительная антикоагулянтная терапия варфарином показана пациентам с перенесенными системными или легочными эмболиями или с пристеночными тромбами, выявленными при ЭхоКГ или вентрикулографии.
5. Антиагреганты:
- трентал по 0,1-0,2 г 3 раза в день;
- ацетилсалициловая кислота до 3 г в сутки в течение 4-5 неделя,
- дипиридамол 25 мг х 3 раз/день
Метаболическая терапия:
Обязательна в комплексном лечении миокардита и направлена на улучшение метаболических процессов в сердечной мышце. Применяются поляризующие смеси в/в, препараты калия (панангин, аспаркам), рибоксин, кокарбоксилаза, витамины, АТФ. Целесообразно в/в или в/м назначение средств, улучшающих тканевое дыхание (цитохром-С). Однако эффективность применения этой группы препаратов при миокардитах не доказана.
Симптоматическая терапия:
Направлена на устранение признаков сердечной недостаточности, гипертензии, нарушений сердечного ритма, предупреждение тромбэмболических осложнений.
1. Лечение сердечной недостаточности по рекомендациями: ограничение поваренной соли и жидкости, дифференцированное назначение сердечных гликозидов, β-АБ, ИАПФ, диуретиков.
- Возможно назначение сердечных гликозидов при миокардите в случае аритмии и систолической дисфункции левого желудочка (фибрилляция предсердий, пароксизмальная тахикардия) по мере угасания остроты процесса (в дозе не более 0,25 мг дигоксина).
- Препараты, направленные на поддержку гемодинамики при тяжелом миокардите, осложненном ОСН (низкое артериальное давление, высокое среднее давление в легочной артерии, высокое давление заклинивания легочной артерии и высокое давление наполнения ЛЖ): - Комбинации положительных инотропных препаратов и периферических вазодилятаторов; - Сенситизаторы кальция (левосимендан); - Применение дигоксина при миокардите возможно при развитии осложнения ОСН только в минимальных дозах – при обязательном мониторинге ритма.
2. Для медикаментозной терапии желудочковых тахиаритмий эффективно назначение амиодарона. При развитии угрожающих жизни нарушений ритма, если миокардит не обусловлен воспалительной инфильтрацией миокарда гигантоклеточными инфильтратами, при решении вопроса об ИКД следует подождать несколько недель, так как вероятность спонтанного восстановления ритма высока.
3. Медикаментозное лечение ФП при миокардитах проводится согласно протоколу по ФП
►Острый ревматический миокардит. Лечение ▼
Препарат выбора - антибиотики пенициллинового ряда. Рекомендованные суточные дозы детям 400-600 тыс ЕД, взрослым 1,5-4 млн ЕД. При непереносимости пенициллинов назначают макролиды или линкозамиды.
Также проводится противовоспалительная терапия с применением НПВП и ГКС.
Из НПВП: - диклофенак или индометацин в начальной максимальной дозе 2-3 мг\кг\сут. - ацетилсалициловая кислота в дозе 0,2 г\год жизни (но не более 1,5-2 г\сут.).
Длительность курса лечения НПВП составляет в среднем 2,5-3 месяца. Первые 3-4 недели НПВП назначаются в максимальной дозе, затем доза снижается на одну треть и принимается в течение 2 недель, после доза уменьшается до половины от максимальной и препарат принимается еще 1,5 месяца.
Из ГКС чаще всего используется преднизолон в дозе 0,7-0,8 мг\кг\сут (не более 1 мг\кг\сут). Суточная доза составляет 15-25 мг в зависимости от возраста и распределяется с учетом суточного биоритма.
При наличии признаков сердечной недостаточности также возможно назначение сердечных гликозидов, антагонистов кальция, бета-блокаторов, диуретиков.
Учитывая наличие дистрофических процессов в миокарде, целесообразно назначение препаратов калия, метаболиков и поливитаминов.
►Литература ▼
1. Рекомендации РНМОТ и ОССН по диагностике и лечению миокардитов. Под редакцией Е.В. Шляхто (2012)
2. В.Н. Никишова, Е.Ю. Францева: «Польный курс. Кардиология», 2008 г
3. Протокол «Стандарты диагностики и лечения МЗ РК» (diseases.medelement.com)
